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急性肺栓塞心电图改变的特点及变化机制

[收录:2013-09-05] [作者:党立群 王丽岩 孙巍 李蕾 ] [服务:论文代写代发] [字体: ]
内容摘要:急性肺栓塞心电图改变的特点及变化机制
关键词:肺栓塞;心电图;机制
急性肺栓塞(APE)是指内源性或外源性栓子(包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等)阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床病理生理综合症。主要临床表现包括呼吸困难、气促、胸痛、咯血、心悸等症状,严重者可出现晕厥、猝死。因其症状及心电图表现多样,故误诊率较高,可达70%。据报道临床上所谓的“肺栓塞三联症”(即同时出现呼吸困难、咯血及胸痛)的发生率仅30%左右,而且一旦出...

急性肺栓塞心电图改变的特点及变化机制,关键词:肺栓塞;心电图;机制

急性肺栓塞(APE)是指内源性或外源性栓子(包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等)阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床病理生理综合症。主要临床表现包括呼吸困难、气促、胸痛、咯血、心悸等症状,严重者可出现晕厥、猝死。因其症状及心电图表现多样,故误诊率较高,可达70%。据报道临床上所谓的“肺栓塞三联症”(即同时出现呼吸困难、咯血及胸痛)的发生率仅30%左右,而且一旦出现上述症状则表明肺栓塞的面积超过25%〔1〕。本文由教育大论文下载中心WwW.JiaoYuDa.CoM整理

随着我们对该病认识的深入,及一些特殊检查如螺旋CT三维重建、核素肺通气-灌注扫描和肺动脉造影的普及,使目前该病的检出率增高,误诊率逐年下降。其中核素的肺通气-灌注显像、肺动脉造影诊断肺栓塞较为确切可靠,但是多数医院尤其是基层医院尚不能开展该项检查,肺栓塞诊断尚需依靠临床医生的经验,及心电图、血气分析的基础检查来完成,故临床医生应提高对肺栓塞心电图变化的认识,减少肺栓塞的误诊、漏诊率。本文对APE心电图的改变特点及变化机制进行了探讨,希望能为临床诊断提供参考。

1. APE的心电图改变特点

① 心律失常: 最常见窦性心动过速及房性心律失常如房性期前收缩、心房颤动、心房扑动等,多为一过性,可能与右心房扩大和负荷加重有关。

② ST-T改变:主要发生在胸前导联,以ST段压低及T波倒置为主, ST段压低多发生在I、II、V1~V4导联,ST段下移程度一般较轻,一般不超过lmm。这与肺栓塞引起的心肌缺血有关。而T波倒置最常出现在V1~V4导联,V5导联也可累及。值得注意的是胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置深度不等多由右向左逐渐变浅,易误诊为冠心病,是肺栓塞的“诊断陷阱” 〔2〕。

③ SIQⅢTⅢ: 即I导联出现S波加深,Ⅲ导联出现明显的Q 波及T波倒置,通常出现时间短,反映了急性右心室扩张,部分仅有QⅢTⅢ,而无SI加深,或仅有轻微加深。该改变并非APE的典型心电图变化,事实上它并不常见。

④ 额面QRS电轴右偏及顺钟向转位:QRS电轴右偏通常被认为是APE经典的电轴改变;顺钟向转位,移行区左移至V4~V5导联甚至V6导联。

⑤ 肺型P波:是栓子造成APE导致右心房扩张所致,发生率约为2%~30%[5],被认为是APE患者出现右房高压及右房扩大的ECG表现。我国相关资料显示其发生率为5.9%一23.5%[4]。

⑥ 完全性或不完全性RBBB: RBBB被认为是APE的典型ECG图形,多为一过性改变,可能与急性右心室扩张有关,常在右心血流动力学参数恢复正常后消失,也可以持续3个月至3年,我国相关研究显示其发生率为4.54%~25.9%[4]。

当出现RBBB、SIQⅢTⅢ、肺型P波时提示病情严重,可能为肺动脉主干栓塞型[3],临床上应引起重视。

2 .变化机制

APE导致心电图改变的机制尚不确切。目前认为由于心肌缺血、血流动力学改变、代谢障碍及自主神经功能改变,共同影响了心脏的电活动,从而导致ECG的异常改变。

较大的肺动脉机械性阻塞和继发性体液因素的参与,引起肺循环阻力突然增加,肺动脉压升高导致右心室和右心房的扩张。反映在ECG上最常见的早期改变是胸前导联T波倒置,这些改变与栓子的大小显著相关。Miller指数(评估肺动脉段受累程度)超过5O% 和肺动脉平均压>30mmHg者分别占9O% 和81%[6]。

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